清华大学高宁研究员Nature发表新成果 揭示重要的翻译终止机制
在核糖体翻译mRNA的过程中，许多情况都会导致翻译停顿，终止步骤也常常发生。除了细胞编程好 的停顿以外，停在mRNA上的核糖体需要被终止和回收，以维持细胞的翻译能力。
有很大一部分核糖体停顿来自于缺乏终止密码子的异常mRNA。转录错误、初级转录本错误加工、以 及mRNA错误剪切，都会形成缺乏终止密码子的mRNA。停顿在这种mRNA 3’端的核糖体无法走正常的 终止程序。对此细菌有专门的救援系统，tmRNA/SmpB介导的反式翻译（trans-translation）能将停 顿核糖体转到正常延伸循环并将其终止。有些细菌还具备另外两个不依赖tmRNA起作用的救援系统， ArfA/RF2和ArfB (YaeJ)。
清华大学和Hirosaki大学的研究人员十二月一日在Nature杂志上发表文章，用冷冻电镜技术揭示了 ArfA和RF2介导翻译终止的分子机制。文章通讯作者是清华大学生科院的高宁（Ning Gao）研究员和 Hirosaki大学的Hyouta Himeno。
研究人员通过冷冻电镜获得了E. coli 70S核糖体结合ArfA、RF2、non-stop mRNA和同源P-site tRNA的高分辨率结构。研究显示，ArfA的C端环占据30S亚基上的mRNA进入通道，N端夹在解码中心和 RF2的switch loop之间，带来剧烈的构象改变。RF2的保守GGQ模体准确定位在P-site tRNA的CCA端 旁边。这些数据为人们揭示了ArfA和RF2介导翻译终止的分子机制。
来源：生物通